Кровообращение при болезнях почек

Кровообращение при болезнях почек  — это патологические явления которые одновременно с поражением почки могут встречаться и изменения в сердце.

Этот факт стал общеизвестным лишь после того, как Траубе (Traube) в 1856 г. в своем знаменитом труде доказал большую частоту изменений сердца при известных заболеваниях почек и тем дал толчок к целому ряду клинических и экспериментальных исследований о связи болезней сердца и почек.

кровообращение при болезнях почек

Связь болезней сердца и почек

Связь эта, вообще говоря, может представляться в таком виде:

  1. Порок сердца может быть несомненно первичным заболеванием и повести лишь вторично к заболеванию почки. Так происходят в особенности застойная почка вторичный острый нефрит при остром первичном или возвратном заразном эндокардите и эмболические процессы в почке.
  2. Заболевание сердца и поражение почки могут развиться независимо одно от другого в силу вредного влияния, действующего одновременно на оба органа. Так, например, общий артериосклероз влечет за собою гипертрофию сердца или миокардит и кроме того, зернистую почку вследствие соучастия почечных сосудов, точно так же и некоторые другие вредные причины (токсические и конституциональные влияния, спирт, сифилис, неразумный образ жизни) могут обусловливать одновременное заболевание сердца, мелких сосудов и почек. Впоследствии, когда оба поражения развились, часто, конечно, сказывается и взаимное влияние их друг на друга.
  3. Этот пункт главным образом занимает нас здесь — болезнь почек может быть первичным недугом которое само становится причиной изменения сердца, преимущественно вторичной гипертрофии его, в особенности его левого желудочка, но также и остальных отделов. Связь эта не подлежит ни малейшему сомнению. Кроме того, известно, что вторичная гипертрофия сердца развивается не при одной только сморщенной почке, как вначале думали, но столь же часто и при всех других формах хронического воспаления почек и даже при долго тянущемся остром нефрите, и, главным образом, во всех случаях, где имеется явное участие в остром или хроническом нефрите клубочков (так наз. гломерулонефрит). Но в чем заключается сущность этой связи и какие этиологические факторы здесь действуют, относительно этого и в настоящее время мнения еще сильно расходятся.

Нефрит при гипертрофии сердца (теория Траубе)

Теория, которую сам Траубе построил для объяснения гипертрофии сердца при нефрите, основывалась на двух предположениях:

  1. что из крови при этой болезни извлекается меньше воды для образования почечного отделяемого
  2. что переход артериальной крови в венозную систему затрудняется изменениями в почках, в особенности гибелью множества мелких сосудов.

Оба условия должны повысить давление в артериальной системе и тем самым повести мало-по-малу к гипертрофии сердца.

Теория Траубе оказывается, однако, несостоятельной. Первое из выставленных оснований не оправдывается на деле, так как во многих случаях хронического сморщивания почек с одновременной гипертрофией сердца совсем не происходит уменьшения выделения воды почками; да если бы оно и происходило, оно никогда не могло бы само по себе вызвать повышения артериального давления.

Против второго предположения, будто гибель или сужение мелких почечных сосудов неизбежно производит общее повышение артериального давления, говорит уже один тог факт, что даже полная перевязка обоих почечных артерий не повышает давления в артериальной системе, кровь немедленно переходит в другие, расширяющиеся территории сосудов.

Поэтому, взамен механической теории гипертрофии сердца, многие в новейшее время отстаивают химическую теорию, выдвинутую в известном смысле уже Брайтом и позднее Джонсономи другими.

Причина гипертрофии сердца заключается в задержке составных частей мочи (или каких-либо иных веществ) в крови: задержавшиеся вещества вызывают сначала повышение артериальною кровяного давления и затем, если это повышение держится достаточно долго, неизбежно ведут к гипертрофии левого желудочка.

Клиническими наблюдениями установлено несомненно, что многие тяжелые, острые гломерулонефриты, с нарушенным выделением мочевины, ведут в течение нескольких дней к увеличению артериального давления, что сказывается повышением напряжения пульса, повышением кровяного давления, до 200 mm Hg и усилением второго тона на аорте.

Это увеличение давления, наверняка предшествующее гипертрофии сердца, всего лучше объясняется предположением, что вещества, которым не удается выделиться, вызывают сокращение мелких артериальных сосудов.

Можно бы, пожалуй, допустить и непосредственное раздражение сердечной мышцы. Как бы то ни было, наступающее повышение артериального давления приносит организму бесспорно пользу, способствуя, понятно, выделению мочи. Если при остром нефрите через несколько дней или недель устанавливаются опять нормальные условия, то это повышение артериального напряжения проходит, не оставив в сердце никаких заметных последствий.

Если нефрит, а с ним затруднение мочеотделения и повышение артериального давления долго держатся, то часто уже через 6-8 недель развивается на наших глазах гипертрофия сердца, которую можно доказать клинически самым наглядным образом, ввиду усиления и смещения верхушечного толчка, а также рентгенологически. Она составляет неизбежное последствие увеличенной работы, которую сердцу приходится исполнять для преодоления усилившегося сопротивления в системе аорты.

Такие же точно условия мы имеем при хронических формах нефрита, с той лишь разницей, что они развиваются медленнее и незаметнее. И здесь первым фактором является обусловленная болезнью несостоятельность почек, т. е. неполное выделение всех продуктов обмена веществ.

Организм тотчас же реагирует на это повышением артериального давления, каковое повышение должно служить и действительно служит для возмещения недостаточной деятельности почек. Благодаря развивающейся теперь гипертрофии левого желудочка, сердце может долгое время удовлетворять предъявляемым к нему требованиям.

Эта гипертрофия составляет таким образом важнейшее компенсаторное приспособление, которое защищает организм от наступления уремических явлений отравления как всякий больной пороком сердца должен был бы раньше погибнуть, если бы соответственные отделы его сердца не гипертрофировались, так точно и дурной исход при хроническом нефрите наступал бы гораздо раньше, если бы организм не в состоянии был защищаться против угрожающего врага, по крайней мере в продолжение известного времени, повышением артериального давления. При таком толковании химическая теория гипертрофии сердца не только объясняет нам происхождение этого клинического явления, но и раскрывает перед нами истинный смысл его.

Как при объяснении уремии, так, понятно, и здесь возникает вопрос, какие преимущественно вещества служат причиной повышения артериального давления. На этот вопрос покуда еще нельзя дать ответа. На основании экспериментальных данных очень вероятно, что и тут мочевина играет не самую существенную и, во всяком случае, не единственную роль.

Казалось очень соблазнительным отнести повышение кровяного давления за счет увеличенного содержания адреналина в крови. Предпринятые исследования не подтвердили этого предположения. В эксперименте можно вызвать повышение кровяного давления инъекциями экстрактов здоровой и больной почек.

Форма гипертрофии сердца при нефрите

Что касается формы гипертрофии сердца, наступающей при нефрите, то вначале она носит, характер так называемой концентрической гипертрофии сердца, так как нет основания для увеличенного наполнения сердечных желудочков. По этой именно причине часто усиление верхушечного толчка можно обнаружить раньше расширения сердечной тупости.

Лишь впоследствии, когда сердечная мышца сделалась необычайно уступчивой, к гипертрофии мышцы присоединяется расширение сердечных полостей. Кроме того, нужно заметить, что, хотя гипертрофии подвергается всегда преимущественно левый желудочек, но обыкновенно вместе с гипертрофией его, только несколько позднее, находят и правый желудочек гипертрофированным.

Если допустить прямое раздражение сердечной мышцы, то в этом нет ничего удивительного. Но Песлер (Paessler) настаивает на том, что правое сердце при нефрите гипертрофируется лишь тогда, когда со стороны левого обнаружились уже признаки наступившей мышечной недостаточности. Наступающий в этих случаях застой в легких ведет к гипертрофии правого желудочка.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.