Острая желтая атрофия печени

Острая желтая атрофия печени

Этиология

В этиологическом отношении острая желтая атрофия печени не представляет собою единообразного заболевания. Во-первых, предрасположение печени к этому заболеванию может быть обусловлено самыми различными обстоятельствами, а во-вторых, заболевание может быть вызвано разнообразными причинами.

Наиболее важными предрасполагающими факторами возникновения болезни являются:

  • сифилис
  • аборты
  • общие инфекции
  • острые инфекционные болезни такие как:
    • брюшной тиф
    • возвратный тиф
    • оспа и другие.

Особое место среди обстоятельств, предрасполагающих к болезни, занимает сифилис. Ряд случаев следует непосредственно за ранними стадиями сифилиса. Однако сифилис ни в коем случае не является постоянным фактором в этиологии острой желтой атрофии печени.

В довольно многих случаях, находившихся под нашим наблюдением, сифилис мог быть совершенно исключен. Истинные вызывающие болезнь причины — аутолитические процессы, ведущие к распаду паренхимы печени, — могут быть, во-первых, токсического, а во-вторых, инфекционного происхождения.

Вне всякого сомнения, существуют яды, которые заносятся извне или возникают эндогенно (прежде всего энтерогенно) и вызывают острую желтую атрофию печени. Подробностей мы во всяком случае не знаем.

Острая желтая атрофия печени может возникнуть после вливаний сальварсана, употребления определенных грибов (сморчок) или испорченных пищевых средств. Сюда по своей этиологии относится один из наших случаев, когда болезнь возникла непосредственно после изгнания солитера.

Во всяком случае в значительной части случаев надо принять во внимание возможность существования живых возбудителей заболевания.

Умбер  (Umber) считает, что главную роль играет инфекция желчных путей, идущая из кишечника; другие авторы полагают, что инфекция распространяется кровеносными и лимфатическими путями. Френкель (Frankel) думает, что возбудители болезни могут быть самого разнообразного характера.

Правильно ли его мнение, или существует лишь один единственный вид возбудителя этого заболевания (по аналогии с инфекционной желтухой и тропической желтой лихорадкой может быть это какая-нибудь спирохета), — в настоящее время еще совершенно не выяснено.

Обычно, без всякой определенной причины, при острой желтой атрофии печени у здоровых до этих людей развивается чрезвычайно тяжелое состояние болезни, которое во многих случаях быстро приводит к смерти. Излечение при острой желтой атрофии печени встречается чаще, чем это предполагали раньше.

Как уже упоминалось выше, доказать особые причины, вызывающие болезнь, невозможно. Иногда будто бы болезнь вызывается сильным психическим возбуждением, напряженной ходьбой, чрезмерным употреблением алкоголя и т. д. Однако трудно сказать, насколько все эти моменты имеют значение.

Не раз отмечалось, что болезнь иногда начинает встречаться чаще, чем обычно, и принимает даже эпидемический характер (например, болезнь поражала нескольких членов одной и той же семьи). Это обстоятельство, а также общее течение болезни и анатомические данные заставляют предположить, что эта патология это является острой инфекционной болезнью.

Более подробных сведений о характере возможной инфекции, как уже упоминалось выше, у нас нет. Безусловно, в каждом отдельном случае мы имеем дело с интенсивным токсическим действием яда на клетки печени, чем вызываются дегенерация и распад последних.

Патологическая анатомия

В патологии острой желтой атрофии печени мы различаем, с одной стороны, по длительности болезни, а с другой — по патолого-анатомическим данным, четыре стадии, ясно отграниченных друг от друга и клинически и анатомически. Если же их не выделяясь, то это может привести ко многим ошибкам. Следует различать:

  • острую,
  • подострую,
  • подхроническую,
  • хроническую формы острой желтой атрофии печени.

Острая стадия почечной отрофии

На вскрытии очень редко встречается острая форма атрофии печени. Только эта форма действительно заслуживает названия острой желтой атрофии печени так, как только в ней орган имеет желтый или коричневато-желтый цвет.

Печень при жизни в начале болезни увеличена. Но в течение первых 4—5 дней после возникновения заболевания печень представляется уменьшенной, мягкой, дряблой консистенции, с острыми краями и морщинистой капсулой. Микроскопически характерен полный распад печеночных клеток.

Этот последний начинается чаще всего на периферии долек. Центр дольки обычно сохраняется еще хорошо. Этим можно объяснить внезапное наступление тяжелой желтухи: полный распад печеночных клеток на периферии разрушает находящиеся здесь желчные капилляры. Таким образом он препятствует оттоку желчи. Эта последняя поступает в лимфатические пути, отсюда в ток крови и вызывает желтуху.

Подострая стадия атрофии печени

Гораздо чаще на вскрытии встречается подострая форма. В промежутке времени между 5-м днем заболевания и концом 3-й недели печень уже собственно не имеет однородной желтой окраски.
Смотря по продолжительности заболевания, на желтой поверхности либо на раз­резе появляются красные полосы и пятна, что придает печени определенно пеструю, красную с желтыми пятнами, окраску.

Теперь уже консистенция печени более не представляется дряблой и мягкой, но упругой, упруго-эластической, частью поразительно плотной, в зависимости от того, преобладают ли красные, атрофические, или сохранившиеся, хотя и перерожденные, желтые участки.

Микроскопически красные места соответствуют картине полного исчезновения печеночных балок. Повсюду заметны процессы восстановления, разрастания желчных ходов и ново­образование печеночных клеток; в восстановлении участвуют как вновь образованные, так и уцелевшие печеночные клетки. Асцит встречается в этом подостром стадии не часто.

Подхроническая стадия атрофии печени

В подхроническом стадии (с 4-й недели до 8-го месяца после начала заболевания) восстановительные процессы достигают довольно высокой степени. Развивается множественная узловатая гиперплазия (увеличение количества клеток в органе вследствие чего увеличивается размер этого органа).

На поверхности и разрезе уменьшенной печени новообразованная печеночная ткань имеет форму кругловатых выпячиваний, величиной от вишни до грецкого ореха, красновато-желтого цвета и довольно мягкой консистенции, во всяком случае более мягкой, нежели лежащая в промежутках, видимо запавшая печеночная ткань, имеющая, в зависимости от содержания крови, светло- или темно-красный цвет.

Эта красная ткань состоит из очень богатой сосудами соединительной ткани с обильным клеточным инфильтратом. Повсюду при микроскопическом исследовании заметны процессы регенерации. В единичных редких случаях, наряду с этой узловатой гиперплазией, можно обнаружить свежую паренхиматозную дегенерацию, стало быть возобновление всего процесса, что, вероятно, и могло явиться причиной смерти.

При этой подхронической форме острой желтой атрофии печени, брюшная водянка встречается, как правило. Все относящиеся сюда случаи почти без исключения сопровождались асцитом, количество жидкости при котором колебалось между 1 и 10 литрами.

Что способствует возникновению асцита, объяснить не трудно: прогрессирующие процессы восстановления сопровождаются постепенно увеличивающимся разрастанием соединительной ткани внутри и прежде всего на периферии железистых долек, что обусловливает гибель капилляров воротной вены и препятствует кровообращению. Благодаря этому в области воротной вены развивается застой и в связи с последним асцит.

Хроническая стадия атрофии печени

При хронической форме мы находим печень сильно уменьшенной. Нижняя и верхняя поверхности ее бугристы и покрыты большими разной величины узлами из печеночной ткани. Если не возникает повторных стимулов к паренхиматозной дегенерации, то процессы восстановления могут прогрессировать.

Так, некоторые случаи через 9 месяцев до нескольких лет после начала болезни могут на вскрытии представлять такую картину, которую после полного излечения нельзя отличить от большого бугристого цирроза. Однако также и в этом стадии весь процесс может возобновиться, и наступит новый распад.

Сюда относятся не раз описанные случаи, в которых острая желтая атрофия печени присоединялась к медленно развивавшемуся до того незаметному циррозу. Рисе (Riess) называет эти случаи вторичной (осложненной) атрофией печени. Подобные проявления острой желтой атрофии печени, являющиеся заключением цирроза или сифилиса печени, могут безусловно встречаться.

Во всяком случае я полагаю, что в большинстве указанных случаев мы имеем дело с простой хронической, рецидивирующей формой первоначально острой желтой атрофии печени. Правда, диагностировать этот процесс, в особенности при медленном течении болезни, весьма трудно.

В одном из наших хронических случаев, когда печень сильно походила на большебугристую цирротическую, можно было доказать непосредственное происхождение ее из предварительного стадия острой желтой атрофии по следующим данным:

  1. по точной истории болезни
  2. вследствие того, что хирург за 8 месяцев до вскрытия имел возможность наблюдать во время пробной лапаротомии этот первоначальный стадий. Таким образом тем, что постепенно развивается полная картина цирроза печени, достигается излечение.

Излечение острой желтой атрофии печени, т.-е. исход в большой бугристый цирроз, встречается чаще, чем это предполагали до сих пор. Вполне вероятно, что многие случаи циррозов печени, находимые особенно часто у детей, имеют в своей основе острую желтую атрофию печени. В детском возрасте довольно нередко встречаются подострые и субхронические стадии острой желтой атрофии печени, в особенности легкие и абортивные формы последней.

Из процессов других органов, при острых формах желтой атрофии,следует упомянуть наступления жирового перерождения сердца, почек, а также мышц. Кроме того, всегда наблюдается довольно резко выраженная общая желтуха. Как правило, всегда можно найти значительное острое увеличение селезенки, состояние которой напоминает таковое при острых инфекционных болезнях
.

В такой же мере, как при всяком тяжелом септическом процессе, и в этих случаях на общее заболевание указывают кровоизлияния в кожу, во внутренние органы, в слизистую оболочку желудка и кишек, в серозные оболочки, в почечные лоханки, в почки, реже в мозг, в сердечную мышцу и т. д.

Симптомы и течение болезни

В клиническом течении острой желтой атрофии печени следуют отличать продромальные явления от характерных тяжелых симптомов. В редких случаях первый период бывает настолько коротким или так мало проявляется, что болезнь почти внезапно начинается тяжелыми явлениями.

Продромальные явления

Продромальные явления, наблюдающиеся в большинстве случаев, заключаются в нарушении общего состояния и в легких симптомах со стороны желудка и кишек. У больных заметны разбитость, неохота к труду, головные боли, тошнота, иногда небольшая рвота, легкие боли в области печени и желудка. Лихорадка, по моим наблюдениям, или отсутствует вовсе или бывает незначительной. Часто лишь через не­сколько недель появляется постепенно ясная желтуха, которую вначале почти всегда принимают за обычную, катаральную.

Тяжелые симптомы

Вслед за этими начальными явлениями обычно почти внезапно начинается характерное тяжелое заболевание.

Оно характеризуется главным образом наступлением тяжелых нервных симптомов.

  • Вначале появляется головная боль в соединении с резким общим возбуждением и бессонницей.
  • Сознание при этом бывает уже не вполне ясным, а речь становится затрудненной и медленной.
  • Больные резко возбуждены, поют и т. д.
  • Обычно спутанность сознания очень скоро переходит в громкий, тяжелый бред.
  • Иногда возбуждение доходит до настоящих маниакальных приступов. Больные настолько неспокойны, что их с трудом удается удержать в постели.
  • Нередко наступают судорожные подергиванья в отдельных мышцах или постоянные своеобразные движения ртом, языком и т. д.

В некоторых случаях обращает на себя внимание стойкий тризм. Также может встретиться общее напряжение разгибателей тела. Через 2-3 дня, реже по прошествии более продолжительного времени, возбуждение ослабевает и сменяется сопорозным состоянием, которое вскоре переходит в глубокую кому.

Смерть наступает обыкновенно при полной потере сознания. Стадий возбуждения отсутствует только в виде исключения, и в этих случаях тяжелые нервные явления проявляются с самого начала в виде сопора.

Желтуха, которая наблюдается уже во время продромальных явлений, увеличивается в стадии тяжелого заболевания. Моча содержит красящее вещество желчи и, согласно многим исследованиям, также желчные кислоты.

Последнее говорит за то, что желтуху не следует рассматривать, как это раньше предполагали некоторые авторы, как гематогенный процесс, который возник вследствие распада красных кровяных телец и превращения красящего вещества крови в красящее вещество желчи, а как застойную желтуху, резвившуюся вследствие разрушения мелких желчных ходов.

Печеночная тупость при объективном исследовании представляется поразительно уменьшенной, что соответствует уменьшению размеров печени. Вначале обычно удается доказать уменьшение левой доли печени, что выражается появлением тимпанического звука в подчревной области.

Впоследствии вся печеночная тупость сильно суживается, а на передней поверхности грудной клетки может совершенно исчезнуть. При этом можно легко проникнуть рукой под правое подреберье, не встречая никакого препятствия. Сильных болей и чувствительности к давлению в печеночной области почти никогда не наблюдается. Селезенка, как правило, несколько увеличена.

Появление кровоизлияний, которые были уже упомянуты при описании результатов вскрытия, можно проследить еще при жизни больного особенно в последнем стадии болезни. Наружные кровоизлияния в кожу видны непосредственно глазом.

Что же касается кровоизлияний в слизистые оболочки, то они проявляются наступлением кровавой рвоты, кровавыми испражнениями, кровотечениями из женских половых органов, носовыми кровотечениями и т. д. Причина кровоизлияний лежит, вероятно, в расстройстве питания и ненормальной хрупкости сосудистых стенок, что является одним из частичных явлений тяжелого общего расстройства питания.

Анализ мочи при острой атрофии печени

Большой интерес при общей острой атрофии печени представляет состояние мочи. Количество ее или нормально, или несколько уменьшено, удельный вес слегка повышен. Нередко в ней содержится небольшое количество белка. В осадке часто находят многочисленные желтушные цилиндры.

Следует отметить впервые открытое Фрерихсом, а впоследствии подтвержденное многими авторами обстоятельство, что количество мочевины значительно понижено, но в то же время в моче появляются другие вещества, которые также являются продуктами распада белка и которые следует, по всей вероятности, рассматривать как предварительные ступени мочевины, это — аминокислоты.

Таким образом объясняется прежде всего повышенное содержание аммиака в моче и присутствие в ней лейцина и тирозина. Эти последние вещества могут быть определены, помимо метода химического исследования мочи, и микроскопическим исследованием осадка мочи, где их находят в виде характерных кристаллов (рис. 1).

Кристаллы тирозина

Рис. 1. Кристаллы тирозина (тонкие иглы, собранные в пучки) и
лейцина (шары с двойным контуром, в которых в большинстве
случаев можно заметить концентрическую или радиальную исчерченность).

При этом давать окончательное заключение надо с осторожностью, так как легко смешать кристаллы билирубина с кристаллами тирозина. Нередко можно обнаружить лейцин и тирозин не в моче, а в крови. Помимо лейцина и тирозина, в моче находили и другие патологические вещества, значение которых, однако, еще неизвестно. Сюда относятся мясомолочная кислота, оксиминдальная кислота, пептоноподобные вещества, чрезвычайно большие количества креатина и т. д.

Уменьшение количества мочевины и появление предварительных ступеней ее в моче (аммиак, лейцин, тирозин) могут служить ценным подтверждением учению о мочеобразовательной функции печени (Meissner, v. Schroder). Все же следует упомянуть, что новейшие исследователи не находили большого понижения образования мочевины и поэтому склонны рассматривать выделяемые с мочой патологические составные части (лейцин, тирозин и т. д.) как аутолитические продукты распада печеночных клеток и быть может также других клеток организма.

Состояние остальных органов

О состоянии остальных органов мы можем добавить немногое. Рвота наблюдается часто также и во втором периоде болезни. Обыкновенно она предшествует появлению тяжелых мозговых симптомов. Испражнения, как правило, имеют глинистый вид, что вообще наблюдается при желтухе.

Обычно имеется запор. Пульс ускорен, и частота его достигает нередко 120— 140 ударов в минуту. При этом он мал и легко сдавливается. Появление этого учащенного пульса, в противоположность медленному пульсу во время первого стадия болезни, является часто, наряду со рвотой, признаком наступления опасного стадия болезни.

Со стороны легких тяжелые изменения наблюдаются редко, все же иногда встречаются бронхит и аспирационная пневмония. Во время конечной комы дыхание большей частью ускорено, часто бывает глубоким и шумным, иногда неправильным.

В крови обычно наблюдаются полиглобулия и высокое содержание гемоглобина. Точно так же увеличено число лейкоцитов, до 12000 — 30000. Вейгельдт  (Weigeldt) часто наблюдал в протоплазме лейкоцитов включение из жироподобных веществ (холестерин).

Согласно наблюдениям, температура тела в течение всей болезни и даже в тяжелом стадии почти нормальна. Только к концу болезни наступает обычно предсмертное повышение температуры, часто только до 38— 39°, иногда же до 40— 41°. Как правило; температура по мере развития тяжелых явлений недостаточности печени падает ниже нормы.

В заключение следует упомянуть, что у беременных, которые заболевают острой желтой атрофией печени, почти всегда наступает выкидыш или преждевременные роды.

Продолжительность общего течения болезни

Продолжительность общего течения болезни зависит большей частью от продолжительности продромального стадия. Этот последний может быть коротким, но может также тянуться несколько недель. Стадий тяжелых явлений, началом которого считается появление мозговых симптомов, продолжается обычно всего несколько дней (2— 4), редко неделю. Исход большей частью смертельный.

В более хронических формах острой желтой атрофии печени страдание также начинается, по всей видимости, обыкновенной желтухой, которая, однако, не исчезает. Через несколько недель или месяцев, наряду с медленной потерей сил, появляется все увеличивающаяся брюшная водянка, связанная иногда с явственным опуханием селезенки.

Печень делается все меньше и меньше. В конце концов, так же, как и при острой форме, наступают конечные холемические явления. Данные вскрытия при этих формах, протекающих более или менее хронически, и патогенез развивающегося при них асцита были уже описаны выше.

Диагноз

Диагноз острой желтой атрофии печени во время продромального стадия поставить с уверенностью нельзя. Симптомы болезни не отличаются при этом от симптомов обычной катаральной желтухи.

Однако, когда уже развились тяжелые явления, то относительно характера болезни не может быть никаких сомнений, так как течение болезни, значительная желтуха, мозговые явления, состояние мочи и т. д. не встречаются в таком сочетании ни при каких других болезнях.

В практическом отношении весьма важно уметь отличать атрофию печени от острого отравления фосфором. Дифференциальный диагноз опирается прежде всего на данные анамнеза. Помимо этого, при отравлении фосфором печень обычно до самой смерти бывает увеличенной и болезненной при давлении. Тяжелые мозговые явления при отравлении фосфором бывают менее резки, чем при острой желтой атрофии.

Диагноз более хронических форм страдания удается поставить только на основании всего течения болезни. Затруднения возникают лишь в тех случаях, когда приходится дифференцировать со злокачественными новообразованиями в воротах печени.

Лечение

Лечение острой желтой атрофии печени, как это видно из всего вышесказанного, почти безнадежно. Только в тех случаях, в анамнезе которых имеется сифилис, благоприятный иногда эффект, по-видимому, даёт специфическое лечение сальварсаном.

В остальном лечение может быть только симптоматическим. Обычно применяются слабительные (карлсбадская соль, каломель и т. п.). Назначают большие, часто повторяемые клизмы, внутривенное вливание поваренной соли, обильное питье воды и молоко. Помимо этого, можно попробовать уменьшить нервные явления льдом на голову, ваннами, наркотиками, рвоту успокоить опием, ледяными пилюлями и т. д. При сердечной слабости прибегают к возбуждающим.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.