Цирроз печени

Цирроз печени — это первичное повреждение и вследствие этого частичную гибель печеночных клеток, к которой присоединяется вторичное разрастание с последующим сморщиванием соединительной ткани.

Леннековский цирроз. Хроническое интерстициальное фиброзное воспаление печени

Этот взгляд легко связать с тем причинным моментом, который имеет большое значение при образовании многих циррозов печени. Мы говорим о хроническом алкоголизме. Развитие цирроза у пьяниц наблюдается так часто, что в Англии эта болезнь называется „gindrinkers liver».

Вредное влияние алкоголя станет понятным, если принять во внимание, что алкоголь, всосавшийся кровеносными сосудами кишечника, поступает прежде всего через воротную вену в печень. Можно допустить, что яд оказывает специфически-вредное действие на печеночные клетки, вследствие чего питание их понижается и они в конце концов погибают.

Чаще всего цирроз печени развивается у лиц, пьющих водку, в то время как чрезмерное потребление менее концентрированных алкогольных напитков (вина, пива) реже приводит к циррозу, но у лиц, употребляющих много пива, мы неоднократно наблюдали цирроз печени.

Попытки вызвать экспериментальный цирроз печени у животных путем хронического отравления их алкоголем дали весьма разноречивые результаты. Они заставляют предположить, что, по всей вероятности, не сам алкоголь вызывает цирроз печени, но заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, наступившее вследствие неумеренного потребления алкоголя, облегчает всасывание ядовитых веществ и этим обусловливает нарушение печеночных клеток, следствием чего и является цирроз печени.

Злоупотребление алкоголем составляет частую, но ни в коем случае не единственную причину цирроза печени. Болезнь встречается иногда у лиц, у которых подобная причина безусловно исключается. В этих случаях часто вообще не удается выяснить определенной причины болезни. Иногда обвиняли чрезмерное употребление каких-либо других острых веществ (пряностей и т. д.), иногда, возможно, повод к возникновению страдания дают определенные перенесенные раньше болезни (инфекционные заболевания, туберкулез, быть может, также малярия).

В этих случаях, дело идет о хроническом влиянии отчасти еще до сих пор нам в точности неизвестных химических вредных веществ, которые попадают в печень из кишечника или в некоторых случаях, быть может, из. тока крови. Не очень редкие случаи цирротического изменения печени, присоединяющиеся к излеченной острой желтой атрофии печени, будут подробно описаны ниже.

Чрезвычайно интересную форму печеночного цирроза, присоединяющегося к так называемому ложному склерозу (болезнь Вильсона), мы изучим несколько позже. Возможно, что иногда следует принять во внимание пониженную конституционально сопротивляемость печеночных клеток по отношению к нормальным функциональным вредным влияниям. Цирроз, присоединяющийся к заболеваниям желчных ходов ( билиарный цирроз в противоположность портальному ), точно так же и сифилитический цирроз будут описаны особо.

Цирроз печени является преимущественно болезнью среднего возраста. У мужчин он наблюдается значительно чаще, чем у женщин.

Анатомические изменения при циррозе печени

Анатомические изменения при циррозе печени, независимо от его патогенеза, можно подразделить на два стадия. В начале болезни печень представляется равномерно увеличенной, плотной, имеет тупой край, поверхность ее, вначале совершенно гладкая, впоследствии становится неровной благодаря небольшим втяжениям. При разрезе заметна увеличенная плотность ткани. Отдельные дольки и дольковые участки вначале еще ясно различаются.

При микроскопическом исследовании заметны в свежих случаях дегенерация печеночных клеток и воспалительная инфильтрация междольковой ткани клетками лимфоцитарного типа. Впоследствии здесь постепенно развивается все увеличивающееся разрастание ткани.

Начинает даже разрастаться нежное сетчатое сплетение междольковых соединительнотканных волокон. Наряду с этим повсюду заметно стремление печеночной ткани к регенерации. В перипортальной соединительной ткани можно найти довольно часто множественное разрастание желчных ходов; в некоторых местах из них, равно как из сохранившихся печеночных перекладин, развиваются новые, интенсивно окрашенные в желтый цвет клетки. Регенерированная ткань печени образует в этом стадии желтоватые, маленькие аденоматозные разрастания, или бугры.

Эти хронические процессы дегенерации и регенерации обусловливают полное переустройство печени, конечным исходом которого является атрофический цирроз ее. Вследствие потери вещества печени и процессов сморщивания новообразованной соединительной ткани печень постепенно уменьшается, и поверхность ее делается бугристой, что зависит от образования крупных или же более мелких, но множественных грануляций.

Орган иногда уменьшается до половины первоначального объема или еще больше, и форма его нередко сильно изменяется. Часто уменьшение ограничивается главным образом левой долей печени. Серозный покров печени обычно бывает утолщенным и помутневшим. Печеночная ткань на ощупь плотна и режется трудно, часто с хрустом; цвет ее на разрезе обычно светложелтый

При микроскопическом исследовании находят лишь остатки сохранившейся печеночной паренхимы, преимущественно из новообразованной ткани печени. Широкие, плотные соединительнотканные тяжи окружают отдельные доли или целые группы их. Ясное увеличение соединительной ткани заметно также внутри дольки.

Число центральных вен сильно уменьшено, иногда они располагаются эксцентрически в печеночных дольках, окруженных широкими соединительнотканными прослойками. В перипортальной соединительной ткани повсюду заметны разросшиеся желчные ходы, круглоклеточная инфильтрация и остатки печеночной ткани.

Хотя только что описанное подразделение цирроза печени на два стадия развития процесса и конечный исход — вполне целесообразно для схематического рассмотрения болезни, все же необходимо оговориться, что подобное деление на два следующих друг за другом „стадия и не всегда соответствует действительности. В большинстве случаев, по крайней мере клинически, не определяется первый стадий-увеличение печени. Вероятно, от характера и интенсивности вредно действующих причин зависят общее увеличение или, наоборот, уменьшение печени, а также относительно гладкая или более, или менее зернистая поверхность ее.

Симптомы и течение болезни

Начало болезни протекает, как правило, совершенно без всяких симптомов. Иногда на вскрытии находят далеко зашедшие формы цирроза, на существование которых не указывали при жизни решительно никакие явления. Затем довольно часто приходилось наблюдать, что период времени, в течение которого наблюдались несомненные признаки страдания, был гораздо короче, чем это можно было бы ожидать по степени найденных анатомических изменений в печени.

Цирротическое заболевание печени может в течение долгого времени компенсироваться организмом. В этих случаях при исследовании печени находят иногда ясное увеличение и уплотнение последней, причем больные не испытывают от этого никаких особых расстройств.

Очень часто болезненным явлениям цирроза в течение продолжительного времени предшествуют определенные предвестники. Обычно трудно решить, зависят ли они от начинающегося страдания печени или других сопутствующих заболеваний, в особенности от хронического катара желудка и кишек, часто наблюдающихся у пьяниц.

Эти предвестники заключаются в отсутствии аппетита, тошноте, болезненных ощущениях в подложечной области, отрыжке, иногда рвоте, запоре и т. д. Общее состояние в некоторых случаях бывает ясно нарушено, в других случаях силы вначале еще сохраняются. Тяжелые явления болезни наступают обычно только тогда, когда процесс в печени ведет к сильному расстройству воротного кровообращения.

Гибель печеночных клеток и целых долек печени и связанная с этим гибель центральных вен, а также облитерация ветвей воротной вены в разросшейся перипортальной соединительной ткани обусловливают сужение русла воротной вены, вследствие чего наступает застой в корешках последней. Последствия этого застоя вскоре отчетливо выступают во всех органах, вены которых принадлежат к области воротной.

Как правило, явления застоя наступают прежде всего в венах брюшины и выражаются клинически появлением асцита. Обусловленные этим вздутие живота и ощущение тяжести и давление -в последнем составляют те симптомы, которые заставляют больного обратить внимание на свою болезнь и направиться к врачу.

В дальнейшем течении болезни водянка достигает часто высшей степени, так что живот представляется чрезвычайно вздутым, брюшные стенки сильно напряженными, и субъективные расстройства, благодаря этому, делаются весьма тяжелыми. При соответствующем уходе и лечении возникший асцит сможет частью рассосаться.

Иногда он даже совершенно исчезает. Наоборот, довольно часто он остается с небольшими колебаниями приблизительно на одном уровне в течение продолжительного времени, пока вследствие какой-либо причины не наступит ухудшения.

Наряду с асцитом наиболее важным симптомом, зависящим от застоя в области воротной вены, является застойное опухание селезенки. Оно возникает вследствие увеличенного кровенаполнения и общей гиперплазии ткани селезенки. Опухание селезенки достигает, как правило, довольно значительных размеров, так что нередко увеличение органа — в два и три раза.

Иногда селезенка при циррозе печени бывает отчетливо увеличенной, когда нет еще никакого асцита. В подобных случаях опухание селезенки зависит, быть может, вовсе не от застоя в области воротной вены, а от других токсических влияний, точно так же, как это бывает при билиарном циррозе. Во всяком случае наличие опухоли селезенки составляет всегда важный диагностический признак.

Однако ее не всегда легко обнаружить, так как перкуссия и пальпация селезенки при одновременном асците чрезвычайно затруднены. Наиболее точные данные дает пальпация. Субъективные расстройства (боли) редко вызываются опухолью селезенки.

В виде исключения увеличение селезенки при циррозе печени отсутствует в тех случаях, когда опухание ее затруднено плотной и утолщенной капсулой или, когда развилось общее истощение больного.

Венозный застой в сосудах желудка и кишечного канала вызывает катар слизистой оболочки последних, который выражается отсутствием аппетита, тошнотой, неправильностями стула и т. д. Обычно имеет место упорный запор; наоборот, у некоторых больных бывают стойкие по­носы.

Часто на все эти проявления болезни обращают недостаточно внимания, может быть потому, что они ведь встречаются и при всякой другой хронической болезни, а может быть и потому, что у многих больных еще задолго до развития этого тяжелого заболевания бывали расстройства пищеварения.

В редких, тем не менее весьма важных, случаях застой в слизистой оболочке желудка и кишек достигает такой высокой степени, что дело доходит до кровоизлияний. Если мы имеем дело с небольшими капиллярными кровоизлияниями, то появляются кровянистые поносы, или наступает рвота черноватыми массами.

Иногда, вероятно, склонность к кровоизлияниям особенно усиливается вследствие общей кахексии или алкоголизма. Большее значение, однако, имеет рвота большими массами чистой крови, которая, как мы сами неоднократно наблюдали, может угрожать непосредственно жизни больного. В этих случаях ставится нередко ложный диагноз круглой язвы желудка, а на вскрытии находят резко выраженное узловатое расширение вен пищевода.

Тяжелое кровотечение происходит вследствие разрыва узлов. Те же причины (обычно в прямой кишке) вызывают, вероятно, нередко наблюдавшиеся сильные кишечные кровотечения. Однако помимо отчетливых варикозных узлов и изъязвлений, встречаются обильные „плоскостные кровотечения», которые зависят от своего рода геморрагического диатеза (изменение стенок капилляров).

От катара двенадцатиперстной кишки, а вероятно также и от осложняющего инфекционного заболевания желчных путей, но главным образом от повреждения самих печеночных клеток зависит наблюдаемая иногда при обычном циррозе небольшая желтуха.

Правда, во многих случаях желтуха или вовсе отсутствует, или бывает весьма незначительной. Однако кожа при этом нередко имеет своеобразный темный, грязновато-желтоватый цвет, что как раз весьма характерно для хронических болезней печени.

Хотя упомянутые до сих пор явления застоя в области воротной вены указывают уже с известной определенностью на страдание печени, все же во всех случаях необходимо подтвердить диагноз последнего объективным исследованием печени. В поздних стадиях болезни, в особенности при существовании значительного асцита, исследование это часто делается невозможным. Однако в ранних стадиях болезни и после искусственного устранения водянки живота перкуссия и в особенности пальпация печени дают нередко важные данные.

Если существует возможность наблюдать начало страдания, то печень находят обыкновенно увеличенной. Тупость ее в большей или меньшей степени выходит за границы реберной дуги, и часто удается прощупать нижний твердый, большей частью довольно острый, край печени и ее переднюю поверхность. В дальнейшем поверхность печени, вначале гладкая, делается неровной и бугристой.

Если, как это иногда бывает, удается через брюшные стенки прощупать эти бугры и неровности, диагноз печеночного цирроза делается очень вероятным. Как уже упоминалось выше, неровности на поверхности печени иногда прощупываются, когда весь орган бывает еще ясно увеличен. Труднее и менее надежно перкуторное определение уменьшения печени в позднейших стадиях болезни.

В этих случаях исследованию мешает брюшная водянка. Затем петли кишек, расположенные впереди печени и растянутые газами, могут дать повод к ошибке. Однако если при соблюдении всех предосторожностей удается доказать уменьшение печеночной тупости, то для диагноза это имеет во всяком случае важное значение. Нужно иметь в виду, что нередко прощупывается и уменьшенная, но в то же время плотная и бугристая печень.

Особенно легко это удается после прокола живота, когда брюшные стенки, вены и печень вследствие ослабления поддерживающих ее связок опустились книзу. Если уменьшенную печень прямо прощупать невозможно, то удавалось посредством пальпации доказать „пустоту правого подреберья», т.-е. возможность без всяких препятствий проникнуть глубоко под правую реберную дугу.

Общее питание больных в позднейших стадиях болезни обычно бывает значительно нарушено. Вначале больные сохраняют еще часто остатки хорошо развитого подкожного жирового слоя, но в дальнейшем они сильно худеют. Общий отек встречается в конечных стадиях болезни в виде исключения. Наоборот, отечное опухание ног, распространяющееся на мошонку и отлогие части брюшных покровов, наблюдается довольно часто.

Этот отек зависит от чисто местной причины — значительного асцита, который, повышая внутрибрюшное давление, сильно затрудняет отток венозной крови из нижних конечностей в нижниюю полую вену.

Таким образом развивается характерная для застоя в области воротной вены и особенно цирроза печени картина „отека нижней половины тела и (водянка и отек крестцовой области, мошонки и нижних конечностей), в то время как верхние конечности, верхняя половина тела и лицо совершенно свободны от отека.

По-видимому, в связи с общим расстройством питания стенок сосудов наступают иногда кровоизлияния в различных органах тела (кожа, слизистые, сетчатка и т. д.). Желудочные и кишечные кровоизлияния описаны уже выше.

В неосложненных случаях болезни лихорадка отсутствует. Пульс (исключая осложнения со стороны сердца) обычно мал и часто несколько ускорен. Дыхание может быть очень сильно затруднено вследствие того, что диафрагма оттесняется кверху.

В ранние стадии цирроза печени в моче не заметно никаких особенных изменений. Когда образуется значительный асцит и развиваются отеки, количество ее уменьшается, она делается темной, концентрированной, удельный вес ее повышается, и в ней нередко образуется обильный осадок уратов.

Заслуживает внимания обильное содержание в моче уробилина, что легче всего удается доказать посредством пробы Шлезингера: если к моче прибавить равное количество 10 % раствора уксуснокислого цинка в абсолютном алкоголе, то она начинает флуоресцировать.

Почти всегда в моче можно найти наряду с уробилином бесцветное соединение, из которого уже в самой моче образуется уробилин. Доказать присутствие уробилиногена можно посредством прибавления 2 % раствора диметилпараминобензалдегида в 5 % соляной кислоте. Если в моче содержится большое количество уробилиногена, то тотчас же по добавлении реактива появляется красное окрашивание (в нормальной моче только при нагревании).

Для диагноза цирроза печени присутствие уробилина и уробилиногена имеет большое значение. Точно объяснить уробилинурию у печеночных больных пока еще невозможно. Билирубин, попадающий в кишечник вместе с желчью, от действия бактерий превращается при нормальных условиях в уробилин (гидробилирубин) или уробилиноген, после чего опять всасывается из кишечника и попадает через воротную вену в печень, где опять превращается в билирубин.

Если, однако, печеночные клетки больны, то это обратное превращение бывает весьма незначительным, и неизмененный уробилин выделяется мочой. Поэтому сильная уробилинурия всегда является признаком нарушенной функции печени.

Следует упомянуть, что некоторые исследователи наблюдали в моче понижение количества мочевины и пытались его связать с расстройством мочевинообразовательной . функции печени. Новейшие исследования не подтвердили, однако, этого предположения.

Часто в моче находили относительно большие количества аммиака, что связано, однако, не с пониженным образованием мочевины, а вероятно наоборот с увеличенным образованием кислот в крови. Сообщение Бушара (Bouchard), что моча печеночных больных отличается повышенной ядовитостью (вследствие уменьшения „обезвреживающей способности печени»), нуждается в дальнейшем подтверждении.

Иногда наблюдаются, но ни в коем случае не всегда, глюкозурия и пищевая глюкозурия. Заслуживает внимания сообщение Штраусса (Strauss) и других, что после взедения левулезы в организм печеночных больных легче наступает левулезурия, чем у здоровых.

В заключение мы должны еще вкратце упомянуть о коллатеральных путях, которые развиваются иногда при циррозе печени и служат для того, чтобы кровь, несмотря на препятствие, могла из области воротной вены поступать в вены тела. Большого компенсаторного значения коллатеральные пути, как это явствует из клинического течения болезни, не имеют.

Следует указать следующие пути:

  1. Соединение брыжеечных вен с венами брюшных покровов;
  2. Соединение венечной вены желудка и вен глиссоновой капсулы с венами грудобрюшной преграды;
  3. Анастомозы между vena haemorrhoidalis superior и vena hypogastrica;
  4. Соединение между корнями воротной вены и венами почек и почечных капсул;
  5. Расширение не вполне облитерированной пупочной вены, заложенной в круглой связке печени. Через эту последнюю (в направлении, обратном нормальному) кровь из воротной вены поступает в надчревные вены брюшной стенки. В единичных (довольно редких) случаях вены вокруг пупка варикозно расширяются, причем образуется фигура, известная под названием „головы медузы». Большее значение имеет то обстоятельство, что при асците на брюшной стенке видны переполненные и извитые кожные вены, которые идут главным образом из области пупартовых связок. Это явление зависит (исключая могущие быть соединения кожных вен с ветвями воротной вены) от того, что отток венозной крови из нижних конечностей через подвздошные вены затрудняется из-за асцита, и потому часть крови направляется к venae mamtnariae через нижние и верхние надчревные вены;

Наблюдающиеся в некоторых случаях осложнения цирроза печени зависят отчасти от тех же вредных влияний (алкоголизм), которые вызывают самый цирроз. Сюда, например, относятся гипертрофия сердца, сморщивание почки, хронический пахименингит и т. д.

Особый интерес в клиническом и диагностическом отношении представляет собою комбинация цирроза печени с туберкулезным перитонитом. Как мы уже упоминали, следует считать точно установленным, что туберкулез может иногда вызвать в печени изменения, которые в своем конечном стадии вполне соответствуют изменениям при циррозе.

В этих случаях картина болезни слагается из явлений цирроза печени (прощупывающаяся бугристая печень, увеличение селезенки, желтоватая окраска кожи) и явлений бугорчатки (неравномерное вздутие и болезненность живота, стойкое повышение температуры, исхудание).

Если принять во внимание этиологию, то удается иногда правильно установить сочетание обоих процессов, в особенности, когда туберкулезным воспалением поражены одновременно еще и другие серозные оболочки (плевра) или существуют еще какие-либо признаки туберкулезной инфекции (легкие и т. д.).

Что касается общего течения цирроза печени, то продолжительность его определить трудно, так как вначале страдание развивается постепенно в среднем выраженные явления болезни продолжаются около 1-3 лет, иногда еще дольше. В некоторых случаях в течение продолжительного времени — от 0,5 до 1,5 лет — существуют, сначала лишь легкие симптомы, затем часто довольно быстро развиваются тяжелые явления (сильная брюшная водянка и т. д.), которые больше уже не исчезают в течение нескольких месяцев и приводят к смерти.

Такой ход напоминает течение некоторых сердечных пороков, при которых нарушение кровообращения может компенсироваться в течение продолжительного времени, но затем внезапно проявляется и больше уже не улучшается. Впрочем, как раз при циррозе печени, довольно сильные нарушения (значительный асцит) могут на продолжительное время совершенно исчезнуть.

Конечный исход цирроза печени, по крайней мере во всех случаях, когда явления болезни уже выражены, всегда неблагоприятен. Может случиться, что в ранних стадиях болезни наступает остановка или продолжительное излечение болезни, однако утверждать этого с достоверностью нельзя. Как только поставлен точный диагноз болезни, прогноз должен считаться неблагоприятным.

Смерть, независимо от присоединяющихся болезней, наступает обычно вследствие постепенно нарастающей общей слабости и истощения больных. В единичных случаях наблюдается также внезапное наступление тяжелых мозговых явлений (кома, бред и т. д.), которые в скором времени приводят к смерти. Ближайшая причина этих нервных расстройств, зависящих во всяком случае от аутоинтоксикации, до сих пор еще точно не выяснена (см. главу об острой желтой атрофии печени).

Диагноз цирроза печени

Диагноз цирроза печени оказывается в большинстве случаев не совсем легким. Он может быть поставлен с некоторой точностью только в том случае, когда у больного, который раньше употреблял чрезмерное количество алкоголя, постепенно развивается асцит с увеличением селезенки, и печень при пальпации представляется твердой, плотной, увеличенной или уменьшенной, и вместе с тем удается прощупать ее неровную поверхность.

При ощупывании „бугристой поверхности можно, конечно, впасть в ошибку, и особенно отдельные комки жира в жировой подкладке кожи живота могут быть приняты неопытными исследователями за неровную поверхность печени. На ненадежность перкуссии печени мы указывали уже раньше. Очень часто под наблюдение поступают больные с таким сильным асцитом, что исследование печени и селезенки значительно затруднено или совершенно невозможно.

В подобных случаях необходимо прежде всего исключить из числа причин асцита общее расстройство кровообращения. Если сердце, легкие и почки оказываются нормальными и верхняя, половина тела свободна от отеков, то с большой вероятностью можно предположить местное расстройство в области воротной вены, в особенности, если из точного анамнеза известно, что опухание живота явилось первым явлением отека.

Что последнее имеет причиной цирроз печени, можно допустить только тогда, когда все течение болезни соответствует этому предположению и в анамнезе имеется наиболее важный этиологический момент, именно хронический алкоголизм. Необходимо учесть, что подобные последовательные явления застоя в воротной вене могут быть обусловлены различными другими причинами (сдавлением воротной вены опухолями, тромбозом ее и т. д.).

Совершенно невозможно отличить на основании непосредственных клинических признаков цирроз печени от некоторых форм сифилиса последней (см. соотв. главу). Только этиология и наличие других сифилитических явлений может в подобных случаях подтвердить сифилитическое заболевание печени.

Большую ценность для диагноза имеет исследование печени непосредственно после прокола живота. Тогда через вялые и мягкие стенки живота удается часто совершенно ясно прощупать печень. При этом необходимо помнить, что грубые, бугристые, неровности чаще встречаются при сифилисе печени (дольчатая печень), наоборот, равномерная зернистость говорит за цирроз печени.

Дифференциальный диагноз между циррозом печени и хроническим перитонитом также иногда представляет значительные трудности. Помимо этиологических моментов, здесь следует обратить внимание на имеющуюся иногда при хроническом перитоните чувствительность к давлению и менее равномерное увеличение живота, равно как отсутствие увеличения селезенки.

Заслуживает внимания также то обстоятельство, что удельный вес асцитической жидкости при обыкновенном застое бывает часто ниже 1 015, в то время как воспалительные экссудаты имеют более высокий удельный вес.

Содержание белка в воспалительном экссудате, как правило, значительно выше, чем содержание его в транссудате. Границей считают 4%, хотя нередко встречаются отклонения в обе стороны. Наконец большого внимания заслуживает также проба Ривальта (см. выше).

Кровянистая водянка живота говорит обыкновенно за туберкулезный или раковый перитонит. Однако даже в том случае, когда доказано наличие в брюшной полости изолированного транссудата, все же нередко ошибочно ставится диагноз заболевания печени, так как довольно часто и при сердечных заболеваниях (особенно при облитерации сердечной сумки и стенозах двустворчатого клапана) также может развиться изолированный асцит. Мы указывали уже раньше на это обстоятельство.

Сочетание цирроза печени с хроническим туберкулезом брюшины (см. выше) можно диагностировать с большей или меньшей вероятностью только тогда, если, помимо симптомов цирроза и поражения брюшины, налицо имеются признаки туберкулезного заболевания (общий йод, длительная лихорадка и одновременное поражение туберкулезом других органов, в особенности плевры). Важное диагностическое значение имеет содержание в экссудате лимфоцитов.

Лечение цирроза печени

Лечение цирроза печени требует прежде всего строгого регулирования диеты. Чем раньше больной, в самом начале страдания, начнет соблюдать правильную диету, тем скорее можно ожидать благоприятного влияния последней на течение болезни.

Диета при циррозе печени

При назначении диеты наиболее важно устранить все пищевые вещества, которые могут оказать раздражающее или вредное влияние на клетки печени. Поэтому необходимо совершенно запретить все алкогольные напитки или в крайнем случае разрешить небольшие количества их для возбуждения аппетита. Точно так же запрещают острые пряности, перец, горчицу, редьку, лук и т. д.

Мясную пищу следует в общем ограничить: лучше назначать молоко, яйца, растительную пищу (легкие овощи, мучные кушанья).

В подходящих случаях можно посадить больного исключительно на молочную диету. Ряд авторов сообщает о благоприятном влиянии на заболевание подобного „молочного лечения». Во всяком случае необходимо всегда строго индивидуализировать лечение.

Если болезнь достигла уже известной степени, то мы можем, к сожалению, предложить только симптоматическое лечение. Благоприятное действие йодистого калия на цирроз печени не доказано и относится, вероятно, только к лечению сифилитического поражения печени.

Симптоматическое лечение цирроза

Симптоматическое лечение цирроза печени направлено главным образом против явлений застоя в области воротной вены и сопутствующих ему катаральных явлений со стороны желудка и кишек. По опыту известно, что наиболее благоприятно действует осторожное продолжительное назначение слабительных.

В начале болезни рекомендуются прежде всего слабительные соли, особенно карлсбадская соль. Для домашнего лечения можно применять раствор карлсбадской соли в теплой воде или карлсбадскую минеральную воду. Если больной в состоянии, можно ему в соответствующих случаях посоветовать лечение в самом Карлсбаде.

Если соли переносятся плохо, то можно испробовать слабительные средства растительного происхождения — ревень, алое и т. д. Если развился уже значительный асцит, то удается иногда достичь благоприятных результатов, назначая сильные слабительные, среди которых особую славу при циррозе печени имеет Gummi Gutti.

Некоторые исследователи видели благоприятный эффект также от каломеля (в течение 2-3 дней по 0,2 два-три раза в день). Подобные курсы лечения каломелем (понятно, с необходимой осторожностью) могут быть повторены несколько раз с перерывами в 5— 8 дней.

На-ряду с послабляющим следует учесть еще мочегонное действие каломеля. Сасаки (Sasaki) наблюдал в Японии особо благоприятное действие на цирроз печени больших доз Cremor tartar (10,0-15,0 pro die) в соединении с усиленным питанием (молоко, сырое скобленое мясо). Как бы то ни было, слабительные средства можно применять только до тех пор, пока они не оказывают вредного влияния на органы пищеварения.

Помимо сильных слабительных средств при уже наступившей водянке применяются также мочегонные. Прежде всего назначаются диуретин, теофиллин, кофеин, затем можно испробовать также уксуснокислый калий и натрий, морской лук, мочегонные сборы, чай шиповника, из бобов и т. д. В особенности рекомендуется испробовать сочетание наперстянки с накоплением или другими мочегонными.

Если брюшная водянка достигла такой степени, что причиняет значительные местные расстройства, и дыхание затрудняется вследствие высокого стояния грудобрюшной преграды, то заметное облегчение можно получить при удалении транссудата посредством прокола. Как производится эта операция, мы описали уже в предыдущем отделе.

Некоторые врачи советуют производить прокол возможно ранее, пока еще нет настойчивых показаний. Тогда будто бы получают более стойкий эффект. Однако это предложение не встретило общего сочувствия, и, как правило, асцит следует пунктировать только в том случае, когда он причиняет больному местные страдания (напряжение в животе, одышка и т. д.).

К сожалению, и в этом случае результат часто бывает непродолжительным, так как после прокола в брюшной полости вскоре опять собирается жидкость. Все же иногда посредством сдавления живота эластическими бинтами и назначением вышеуказанных средств (мочегонные, наперстянка и т. д.) удается задержать на продолжительное время накопление жидкости в брюшной полости.

В заключение мы должны упомянуть интересное предложение Тальма (Talma), который советовал пришивать сальник (иногда даже селезенку) к передней брюшной стенке для того, чтобы облегчить образование коллатерального пути между ветвями воротной вены и венами брюшной стенки.

Эта операция Тальма — Дрюммон д а уже часто применялась как при циррозе, так и при различных других заболеваниях печени, сопровождавшихся застоем в области воротной вены (сифилис печени, тромбоз воротной вены и т. д.), и, по-видимому, иногда с хорошим исходом, так как после операции жидкость не так скоро накоплялась и общее состояние больных значительно улучшалось. Поэтому в соответствующих случаях следует рекомендовать эту операцию.

 

Поделиться:
4 Комментария

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.